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细菌感染要命 找到肇祸基因

文章作者:admin 上传时间:2017-10-31

  细菌感染要命 找到肇祸基因中研院基因体研究中心特聘研究员谢世良(图)与阳明大学临床医学研究所助理教授陈斯婷等人发现,「CLEC5A基因」正是引发NETs的重要因子。(图:中研院提供)

  中研院基因体研究中心特聘研究员谢世良(图)与阳明大学临床医学研究所助理教授陈斯婷等人发现,「CLEC5A基因」正是引发NETs的重要因子。(图:中研院提供)●急性细菌感染,致死偏高,与人体免疫系统过度反应有关,台湾中央研究院成功破解作用机转,原来是「CLEC5A基因」惹祸,它为启动一连串反应的关键角色,研究成果将成为细菌感染疗法的新方向。

  中研院基因体研究中心特聘研究员谢世良说明,当外来细菌侵袭时,嗜中性白血球立刻迎战,加以吞噬,一旦外来细菌数量多到它难以负荷,便会把自己的去氧核糖核酸(DNA)当作最后武器,倾全力将自身的细胞核膨胀、释出DNA,壮烈成仁。DNA是带负电荷黏性很强的物质,奋力一搏,试图撒下天罗地网捕捉细菌,避免细菌扩散,此过程称作「嗜中性球细胞外网」(Neutrophil Extracellular Traps,简称NETs)。

  不过,免疫反应犹如双面刃,适度反应可歼灭细菌,过度产生则对人体有害。谢世良说,DNA与细菌混在一起的数量如果过多,就会摇身一变成为极强的抗原,刺激人体自身产生抗体来对付细菌,但同时也会对抗自己的DNA,导致疾病恶化。

  谢世良指出,若在急性期能阻断过度反应的路径,就可大幅降低发炎反应,让身体恢复免疫力,清除病毒,大幅降低病人死亡风险。

  研究发现,嗜中性白血球表面的受体「CLEC5A基因」正是引发NETs的重要因子。谢世良与阳明大学临床医学研究所助理教授陈斯婷等人发现,剔除CLEC5A基因的小鼠,面对李斯特菌、金黄色葡萄球菌的侵袭时,负责调控NETs的PAD4酵素不会有活化现象,也没有发生NETs,显示此基因可成为是极具潜力的治疗标的。此前瞻性发现已发表于「自然通讯」(Nature Communications)期刊。